Russian English Ukrainian

WebMedFamily.org

Электронный научно-популярный журнал про семейную медицину

Основні моменти діагностики та лікування...

 

Хронічний панкреатит (ХП) – це хронічний запальний стан, що зумовлює прогресуючі, незворотні зміни у паренхімі підшлункової залози (атрофію, фіброз) та поступовий розвиток екзокринної та ендокринної недостатності підшлункової залози. Патогенез остаточно не встановлений; ймовірно, ХП є наслідком рецидивуючого гострого панкреатиту (ГП), а пізніше – фіброзу.

 

 

Причини (системаTIGAR-О):
1 Т токсично-метаболічні

алкоголь (до 85% випадків), куріння, гіперкальціємія (гіперпаратиреоз), гіперліпідемія (рідкісна і сумнівна причина), хронічна ниркова недостатність, ЛЗ (напр., зловживання фенацетином), токсини;

2 I ідіопатичне ураження
3 G генетичні причини

мутація гену: катіонового трипсиногену (генPRSS1),CFTR(муковісцидоз), інгібітору серинових протеаз (SPINK-1), недостатність α1-антитрипсину;

4 A аутоімунні
5 R рецидивуючий і тяжкий гострий панкреатит (ГП)

перенесений некротичний, тяжкий ГП, рецидивуючий ГП, хвороби судин або ішемія, післяпроменеве ураження;

6 O обструкційні

розділена підшлункова залоза [pancreas divisum], порушення функції сфінктера Одді (контроверсійне), непрохідність протоки підшлункової залози (напр., пухлина), посттравматичні пошкодження проток підшлункової залози, кіста стінки дванадцятипалої кишки поблизу сосочка Фатера.

Клінічна картина.

Перебіг захворювання є повільним. У клінічній картині ХП домінує біль у животі (рідко – без болю, частіше безбольовий перебіг при аутоімунному запаленні), а у пізнішому періоді – симптоми екзо- та ендокринної недостатності підшлункової залози.

1.Біль: локалізований у епігастрії, може іррадіювати у спину, виникає після прийому їжі і, часто, після вживання алкоголю, триває від кількох годин до кількох днів (зазвичай <10), може повторюватись з різною частотою або тривати постійно із загостреннями, може припинитися одночасно з розвитком екзокринної недостатності.

2.Симптоми екзокринної недостатності підшлункової залози: здуття, відчуття переповнення у епігастрії, інколи – блювання, хронічна діарея (переважно, стеаторея, внаслідок порушення секреції панкреатичної ліпази). Вживання їжі спричинює посилення скарг, і хворі часто обмежують харчування, що разом із супутніми розладами травлення (і вторинного всмоктування) та втратою апетиту (чому сприяє алкоголізм) призводить до схуднення, гіпотрофії та, навіть, кахексії.

3.Симптоми ендокринної недостатності підшлункової залози: порушена толерантність до глюкози або цукровий діабет при запущеному ХП; при цукровому діабеті схильність до гіпоглікемії, у звязку з інсулінотерапією та недостатністю глюкагону; рідко – кетоацидоз.

4.Об’єктивні симптоми:пальпаторна болючість у епігастрії (в основному, у період загострення); у черевній порожнині може пальпуватись пухлина (напр., псевдокіста); жовтяниця (як правило, незначна, періодично – рецидивуюча, спостерігається у випадку набряку голівки підшлункової залози або звуження дистального відрізку загальної жовчної протоки через компресію збільшеною чи фібротичною голівкою підшлункової залози або псевдокістами).

Діагностика.

Допоміжні дослідження

1.Лабораторні методи обстеження: активність амілази і ліпази у сироватці може бути незначно підвищена, але, зазвичай, в межах норми; при аутоімунному ХП гіпергамаглобулінемія (особливо, IgG4) і доволі часто – аутоантитіла до вуглецевої ангідрази (ACA), лактоферину (ALF), гладких м’язів (SMA), антимітохондріальні (AMA) та антинуклеарні (ANA) антитіла, ревматоїдний фактор (RF).

2.Візуалізаційні методи обстеження:

1)достовірні симптоми(морфологічні зміни, що однозначно свідчать на користь встановлення діагнозу ХП) ? нерівномірне (при кальцифікуючому ХП) або рівномірне (при обтураційному ХП) розширення протоки підшлункової залози >3 мм (УЗД); розширення другорядних проток (найчастіше, при ЕРХПГ, МРХПГ); кальцинація підшлункової залози (інколи візуалізуються при оглядовій РГ черевної порожнини); конкременти в протоках підшлункової залози;

2)сумнівні симптоми(часто є супутніми при ХП, але можуть виникати також при інших хворобах підшлункової залози) – збільшення цілої підшлункової залози (як при ГП), фіброз паренхіми підшлункової залози; псевдокісти; вогнища некрозу у межах ПЗ; абсцеси ПЗ; тромбоз ворітної вени; атрофія (зменшення розмірів) ПЗ.УЗД, а потімКТє обстеженнями першого вибору – дають можливість оцінити паренхіму ПЗ (розмір, кальцинація), оцінити протоку підшлункової залози (ширину та рівномірність) і виявити кісти. Виявлення достовірних змін не вимагає верифікації іншими методами.ЕУС, МРХПГ (найкраще після в/в введення секретину), при потребіЕРХПГ – обстеження, що мають більшу чутливість та специфічність, але мають вищий ризик появи ускладнень, і виконуються у випадку клінічних сумнівів.

3.Функціональні методи обстежень: показані, якщо не вдалося поставити діагноз ХП на основі візуалізаційних методів обстеження:

1) секретин-холецистокініновий тест– найбільш чутливий, але, у зв’язку з високою ціною і трудоємкістю, дуже рідко виконується у рутинній клінічній практиці; за нижню межу екзокринної функції підшлункової залози приймається рівень 20 ммоль HCO3/год, 60 ОД трипсину/год, 130 000 ОД ліпази/год, 24 000 ОД амілази/год;

2)концентрація еластази-1 у калі– 100–200 мкг/г калу при помірній або середньої тяжкості екзокринній недостатності підшлункової залози, <100 мкг/г при тяжкій недостатності.

Діагностичні критерії

У розгорнутій стадії ХП: типовий анамнез (зазвичай, надмірне вживання алкоголю, біль у животі), наявність характерних змін при візуалізаційних методах обстеження підшлункової залози (напр., кальцинація і конкременти ) або симптоми екзо- і ендокринної недостатності підшлункової залози (хронічна стеаторея, цукровий діабет). Діагностика на початковій стадії буває складною, оскільки візуалізаційні методи обстежень (за винятком ЕУС) зазвичай не виявляють порушень; тоді корисним може бути, напр., секретин-холецистокініновий тест. Інколи діагностувати хворобу можна тільки після тривалішого спостереження.

Лікування.

Загальні принципи

1.Етіологічне лікування: можливе тільки при аутоімунному ХП – пероральна глюкокортикоїдна терапія призводить до зменшення скарг і регресії змін при візуалізаційних та лабораторних методах обстеження. Перед початком лікування необхідно виключити рак ПЗ та рак жовчних шляхів.

2. Симптоматичне лікування: ліквідація болю, компенсація дефіцитів ферментів ПЗ, вирівнювання порушень метаболізму вуглеводів, профілактика гіпотрофії, лікування ускладнень.

3.Лікування загострень: часто необхідно діяти, як при гострому панкреатиті.

Довготривале лікування

1.Загальні вказівки:

1)заборона вживання алкоголю;

2)припинення паління тютюну;

3)висококалорійна(2500–3000 ккал/добу) та збагачена білками дієта– вживання жирів повинно бути з врахуванням індивідуальної переносимості пацієнта, який отримує відповідну ферменто-замісну терапію. Якщо, незважаючи на замісну терапію, утримується тяжка стеаторея → слід порекомендувати зменшити вживання жирів (до 60–70 г/добу) та харчуватись 5–6 разів на день невиликими порціями. Якщо це не дає очікуваних результатів → застосовують препарати середньоланцюгових тригліцеридів (medium chain triglycerides МСТ) і суплементацію незамінних ненасичених жирних кислот. Пацієнти, які отримують замісну ферментну терапію, повинні уникати продуктів з високим вмістом клітковини, що може гальмувати активність екзогенних ферментів підшлункової залози.

2.Лікування болю: необхідно поступово впроваджувати методи – загальні вказівки → препарати ферментів підшлункової залози → анальгетики → інвазивні методи . У випадку зміни характеру болю і появи постійних скарг → виключіть інші причини болю у животі.

1) Препарати ферментів підшлункової залози – можуть зменшити стимуляцію підшлункової залози і вторинно зменшити біль;

2) Ненаркотичні анальгетики (парацетамол, НПЗП) і спазмолітики;у резистентних випадках –опіоїдні анальгетики(обережно, особливо у алкоголіків, зважаючи на ризик виникнення залежності); корисними можуть виявитися коанальгетики ;

3)Ендоскопічне лікування– сфінктеротомія великого сосочка (у разі потреби, й малого) дванадцятипалої кишки, введення стентів до протоки підшлункової залози, розширення звужень протоки підшлункової залози, видалення конкрементів, лікування псевдокіст, лікування звужень загальної жовчної протоки;  

4)Хірургічне лікування– показане у випадку хронічного, постійного болю, що не минає при консервативному та ендоскопічному лікуванні. Блокада сонячного сплетіння під контролем КТ або ЕСГ, або двостороннє пересічення нутрощевих нервів під час торакоскопії має задовільні ефекти у деяких пацієнтів, однак біль часто рецидивує.

3.Лікування екзокринної недостатності підшлункової залози 

1)Замісна терапія ферментами підшлункової залози– показана при прогресуючому зменшенні маси тіла або стеатореї. Покращує травлення та всмоктування харчових компонентів, зменшує біль та полегшує контроль цукрового діабету. Найкращим клінічним параметром для оцінки ефективності лікування є маса тіла пацієнта. Найбільше значення має застосування ліпази≥25 000–50 000 ОД. під час або безпосередньо після основного прийому їжі та 25 000 ОД під час перекусок між основними прийомами їжі. Рекомендується вживати препарати, що вивільняються у дванадцятипалій кишці. Ефективність лікування ферментами підшлункової залози можна збільшити, застосовуючи ЛЗ, що гальмують секрецію соляної кислоти у шлунку – інгібітори протонної помпи, або Н2-блокатори (ЛЗ та дозування ), що зменшують інактивацію ферментів у кислому середовищі (інколи також у дванадцятипалій кишці);

2)Поповнення дефіциту жиророзчинних вітамінів(особливо, А і D) при стеатореї.

4.Лікування ендокринної недостатності підшлункової залози:

1) відповідна дієта для хворих на цукровий діабет, загалом без калорійних обмежень;

2) у випадку неефективності самої дієти → пероральні гіпоглікемізуючі ЛЗ. Інсулінотерапію слід застосовувати обережно з причини незначної потреби екзогенного інсуліну та схильності до гіпоглікемії; як правило, метод 2 ін’єкцій, інколи інтенсивніший, якщо цукровий діабет контролюється недостатньо.

Кроки замісної терапії за Е.П.Яневським:
1 20 тис. ОД ліпази на добу
2 Збільшення дози до 40 тис. ОД ліпази на добу
3 Паралельно з ферментними препаратами призначати алюмінійвмісні антациди-маалокс( 15 мл за 30-60 хв. до їжі та прийому ферментного препарату і 15 мл через 30-60 хв. після їжі)
4 Зменшення вживання жирів з їжею на 20-30 г на добу
5 Комбінація ферментних препаратів з Н2-блокаторами в половинній дозі від терапевтичної
6 Деконтамінація тонкої кишки
7 Уточнення діагнозу та причин малдигестії

0807

 

Ускладнення.

Ускладнення ХП розвиваються через різний проміжок часу від початку захворювання і у більшості випадків вимагають ендоскопічного або хірургічного лікування.

1.Псевдокісти підшлункової залози у 20–40% хворих.

2.Звуження або непрохідність загальної жовчної протоки: у 5–10% хворих; виникає біль після прийому їжі та холестатичне пошкодження печінки (підвищена активність печінкових ферментів, з гіпербілірубінемією за рахунок кон’югованого білірубіну); у випадкузвуження дванадцятипалої кишкивідчуття швидкої насиченості.

3.Асцит панкреатичного походження: внаслідок розриву протоки підшлункової залози з утворенням нориці до черевної порожнини (або також плевральної порожнини) або розриву псевдокісти до черевної порожнини. У асцитичній рідині характерна висока активність амілази (>1000 ОД/л).

4.Тромбоз селезінкової вени: у 2–4% хворих; вторинно виникає ізольована портальна гіпертензія і варикозно розширені вени шлунку, з можливістю виникнення кровотечі з верхнього відділу ШКТ.

5.Псевдоаневризми судин, розміщених поряд з підшлунковою залозою(напр., селезінкової артерії, шлунково-дуоденальної, підшлунково-дуоденальної): рідко.

6.Рак ПЗ у 4% хворих на ХП, при спадковому ХП, навіть, у 44% хворих до 70 р. (хворим зі спадковим хронічним панкреатитом показане онкологічне спостереження).

Літературні посилання в редакції Webmedfamily.org

Календар

Сентябрь 2017
Пн Вт Ср Чт Пт Сб Вс
1
2
3
4
5
7
10:00
м. Київ, вул. Богдана Хмельницького, 37, Національний музей медицини.
Дата :   7 Сентябрь 2017 г.
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
21
22
23
24
25
26
27
28
29
30

Facebook