Ukrainian Primary Care Cardiovascular Association

WebMedFamily.Org

Электронный научно-популярный журнал про семейную медицину

Подібність між двома різними нейродегенеративними захворюваннями, хворобами Паркінсона і Альцгеймера, може привести до потенційно нового медикаментозного лікування хвороби Паркінсона.

На біохімічному рівні захворювання розвиваються, коли в’язкі білки утворюють сполучення в клітинах мозку. Вони виявили, що той же фермент також стимулює цей процес в обох захворюваннях.

У новому дослідженні науковці використовували цю подібність між паркінсонізмом і хворобою Альцгеймера, щоб розробити препарат, який зупиняє злипання тау-протеїна (гіперфосфорильований білок в середині нейрона, який порушує його діяльність і структуру, і врешті-решт руйнує нейрон), таким чином блокує утворення скупчень білка. Незважаючи на те, що препарат все ще знаходиться на стадії дослідження, це теоретично може запобігти початку розвитку хвороби Альцгеймера, оскільки є позитивні результати із  запобігання розвитку вказаної патології в дослідженнях на тварин з використанням аналогічного препарату.Вчені говорять, що наступний крок - перевірити на тварин препарат, що блокує протеїн, при хворобі Паркінсона, щоб побачити, чи можна повторити ці позитивні результати.

Науковці встановили, що при хворобі Паркінсона альфа-сінуклеїн поводить себе так само, як тау-протеїн при хворобі Альцгеймера. Дослідники говорять, що  якщо ензим AEP знижує тау-протеїн, дуже ймовірно, що він також вплине і на  альфа-сінуклеїн.

Хвороба Паркінсона - хронічне і прогресуюче захворювання, яке специфічно впливає на рухи пацієнта. Близько двох мільйонів американців живуть з цим захворюванням. Паркінсон розвивається дуже повільно, і деякі з найбільш ранніх симптомів можуть включати тремор або безконтрольне струшування кінцівок або рук. Інші симптоми включають уповільненння рухів, порушення постави і балансу, втрату автоматичних рухів, таких як уміння моргати або посміхатися, зміни мови.

Хоча точна причина захворювання невідома, лікарі вважають, що генетичні і екологічні чинники збільшують індивідуальний ризик розвитку патології. Цей стан пов'язано з несправністю і смертю нейронів головного мозку, які виробляють допамін, гормон, що пов'язаний з рухом і координацією. У міру руйнування більшої кількості нейронів рівень допаміну у людини знижується і знижується. В результаті особа постійно втрачає здатність контролювати свої рухи. Більш серйозні ускладнення хвороби Паркінсона включають труднощі мислення, депресію, труднощі з ковтанням, проблеми зі сном, проблеми з випорожненням.

У лікуванні хвороби Паркінсона останнім часом з'явилося безліч нововведень. Наприклад, на початку цього року вчені змогли поліпшити і навіть повернути назад симптоми хвороби Паркінсона на мишах, використовуючи невеликі молекули для перепрограмування існуючих клітин головного мозку, щоб взяти на себе роботу клітин мозку, зруйнованих хворобою. Це дослідження ще не проводилося  на людях, але разом з новим дослідженням останні результати є перспективними як для пацієнтів з хворобою Паркінсона, так і для їхніх близьких.

Літературні посилання знаходяться в редакції Webmedfamily.org