Ukrainian Primary Care Cardiovascular Association

WebMedFamily.Org

Электронный научно-популярный журнал про семейную медицину

Редкая локализация первичной злокачественной опухоли

А.А. Спасская, канд. мед. наук, В.В. Дяченко, канд. мед. наук, А.Р. Сапожников, канд. мед наук, С.В. Софиенко, Е.М. Харитонова, З.В. Левшова, Главный военно-медицинский клинический центр «Главный военный клинический госпиталь» МО Украины, Н.Н. Сидорова, канд. мед. наук, Украинская военно-медицинская академия

Опухоли сердца встречаются редко, отли­чаются полиморфной клинической картиной и сложностью прижизненной диагностики. В течение длительного времени опухоли сердца обнаружи­вали случайно, преимущественно при вскрытии или во время торакальных или кардиохирургиче­ских вмешательств [2]. Благодаря внедрению эхоКГ число больных с прижизненно установлен­ным диагнозом опухоли сердца увеличилось. За последнее десятилетие частота выявления опухо­лей сердца возросла в 1,7 раза, что обусловлено как улучшением их диагностики, так и истинным повышением заболеваемости [1, 2].

Представляем случай первичной опухоли сердца.

Больной Р., 46 лет, поступил в пульмоно­логическое отделение Главного военно­медицинского клинического центра «Главный во­енный клинический госпиталь» (ГВМКЦ «ГВКГ») МО Украины 3 марта 2010 г. с жалобами на резкую общую слабость, быструю утомляемость и одышку при ходьбе. Отмечал боль постоянного характера в правой половине грудной клетки с иррадиацией в правую руку, не связанную с дыханием, движе­нием и физической нагрузкой.

В декабре 2009 г. больной перенес негос­питальную пневмонию, локализованную в нижней доле левого легкого, по поводу которой лечился в районной больнице по месту жительства. 23 фев­раля 2010 г. после переохлаждения повысилась температура тела (до 37,3 °С), появились сухой кашель и боль в правой половине грудной клетки. На протяжении недели к врачу не обращался. В связи с сохранением субфебрилитета и боли в груди 1 марта было проведено рентгенологическое исследование органов грудной клетки, которое показало наличие пневмонической инфильтрации в нижней доле правого легкого. Больной был гос­питализирован в терапевтическое отделение рай­онной больницы по месту жительства.

Результаты обследования в районной больнице согласно документам, представленным при госпитализации в ГВМКЦ «ГВКГ»:

В общем анализе крови: эритроциты 41012/л, гемоглобин 139 г/л, лейкоциты 7,2109/л (п. 2 %; с. 66%; л. 18%; м 14%). СОЭ 8 мм/ч.

В биохимическом анализе крови: билиру­бин общий 14,8 мкмоль/л, глюкоза 5 ммоль/л, аланиновая трансаминаза (АЛТ) 181 ЕД/л, аспараги­новая трансаминаза (АСТ) 121 ЕД/л.

В общем анализе мочи: удельная плот­ность 1020, белок не обнаружен, лейкоциты 1-3, эритроциты 0-1 в поле зрения.

На электрокардиограмме (ЭКГ): частота сердечных сокращений (ЧСС) 100 в 1 мин. Ритм правильный, синусовый. Электрическая ось серд­ца не отклонена. Отмечен подъем сегмента БТ на 3-4 мм в отведениях У3-5. При регистрации ЭКГ на следующий день в грудных отведениях сегмент БТ определялся на уровне изолинии, сформиро­вались отрицательные зубцы Т.

В связи с выявленными изменениями на ЭКГ и необходимостью проведения дифференци­ального диагноза острого коронарного синдрома и острого миокардита для дальнейшего обследова­ния и лечения 3 марта больной был переведен в ГВМКЦ «ГВКГ».

Из анамнеза жизни известно: ранее наблюдался по поводу эрозивного гастрита. Около 20 лет ежедневно курил до 20-25 сигарет. На про­тяжении 13 лет пациент работал врачомрентгенологом. Изредка болел простудными забо­леваниями. До настоящего заболевания физиче­ские нагрузки переносил хорошо, считал себя практически здоровым . Семейный анамнез в от­ношении сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний не отягощен.

При поступлении в ГВМКЦ «ГВКГ» 3 марта состояние больного расценено как удовлетвори­тельное.

Правильного телосложения, удовлетвори­тельного питания (рост 177 см, масса тела 86 кг), индекс массы тела (ИМТ) 27,5 кг/м2.

Температура тела 36,9 °С. Артериальное давление (АД) 120/80 мм рт. ст., пульс 96 в 1 мин, ритмичный, частота дыхательных движений (ЧДД) 18 в 1 мин.

Кожные покровы обычной окраски. Набуха­ние и пульсация шейных вен отсутствовали. Щи­товидная железа увеличена, правая доля уплот­нена. Периферические лимфатические узлы пальпаторно не изменены.

Границы сердечной тупости: правая — на 1,5  см вправо от правого края грудины, верхняя — третье межреберье, левая — по левой срединно­ключичной линии.

Сердечная деятельность ритмичная, тоны приглушены. Над верхушкой сердца и в точке Бот­кина систолический шум. Акценты II тона на осно­вании сердца отсутствовали.

Определяли притупление перкуторного то­на в нижних отделах правого легкого. При аускуль­тации ниже угла правой лопатки выслушивали влажные мелкопузырчатые хрипы на фоне ослаб­ленного везикулярного дыхания.

Язык обложен белым налетом. Живот мяг­кий при пальпации. Нижний край печени опреде­лен у края правой реберной дуги по правой сре­динно-ключичной линии. Селезенка перкуторно 10-12 см. Отделы толстого кишечника — без пальпаторных особенностей.

Периферические отеки отсутствовали. Вы­явлено варикозное расширение вен обеих голе­ней.

В общем анализе крови: гемоглобин 157 г/л, эритроциты 5,66-1012/л, тромбоциты 187 109/л, лейкоциты 11,4-109/л (э. 3%; п. 10%; с. 63%; л. 20%; м. 4%). СОЭ 2 мм/ч.

В биохимическом анализе крови: билиру­бин общий 14 мкмоль/л, глюкоза 5 ммоль/л, АЛТ 77 ЕД/л, АСТ 87 ЕД/л, креатинфосфокиназа (КФК) 207 ЕД/л, общий белок 67,8 г/л, общий холестерол 5,6    ммоль/л, триглицериды 1,7 ммоль/л. Антистрептолизин-О отрицательный, ревматоидный фактор — отрицательный. Протромбиновый ин­декс (ПТИ) 81%, фибриноген 5,2 г/л, фибриноген В —  отрицательный.

В общем анализе мочи: удельная плот­ность 1017, белок не обнаружен, лейкоциты 2-4, эритроциты 0-1 в поле зрения.

По данным рентгенологического исследо­вания органов грудной клетки: над куполами диа­фрагмы в нижних долях обоих легких пневмониче­ская инфильтрация на фоне усиленного, нечеткого легочного рисунка. Синусы свободные. Диафрагма расположена обычно. Средостение расширено за счет верхней полой вены. Сердце увеличено в размерах за счет правых отделов.

На ЭКГ: ЧСС 102 в 1 мин. Ритм правиль­ный, синусовый. Электрическая ось сердца не от­клонена. Депрессия сегмента БТ в отведениях I, II, III, АУ1_, АУР, У2-6.

Данные ультразвукового исследования (УЗИ) органов брюшной полости: переднезадний размер правой доли печени 150 мм. Эхогенность ткани печени диффузно повышена. Желчный пу­зырь не увеличен, стенка не уплотнена, конкре­менты не выявлены. Общий желчный проток не расширен. Поджелудочная железа не увеличена, эхогенность ткани диффузно повышена. Размеры селезенки 114^54 мм, структура однородная. Поч­ки нормального расположения. Размеры правой почки 98^48 мм, левой — 116*56 мм. Слой парен­химы в правой почке 15 мм, в левой — 16 мм. Ча­шечно-лоханочная система не расширена. Сво­бодная жидкость в брюшной полости, в малом тазу и в плевральных полостях отсутствовала. Мочевой пузырь обычной формы, стенки 6 мм, конкремен­тов не содержал. Предстательная железа 32*28*24 мм, структура неоднородная за счет фиброзных изменений, обнаружен кальцинат раз­мером 3 мм в периуретральной зоне.

Результаты допплерографии магистраль­ных вен нижних конечностей: общие, поверхност­ные и глубокие вены бедра, подколенные вены, передние и задние большеберцовые вены при умеренной компрессии датчиком сжимались, кро­воток определялся.

При поступлении больному был установлен диагноз:

Негоспитальная пневмония в нижних долях обоих легких, течение средней тяжести.
Варикозная болезнь нижних конечно­стей, хроническая венозная недостаточность I­II ст.

В соответствии с установленным диагно­зом больному была назначена антибактериальная терапия гатифлоксацином (по 400 мг один раз в сутки в/в), симптоматические средства, а также ангиопротекторный комбинированный препарат диосмина и гесперидина (по 500 мг 2 раза в сутки).

С учетом сохраняющихся изменений на ЭКГ потребовалось дополнительное обследова­ние больного для уточнения характера поражения сердечно-сосудистой системы, а в связи с выяв­ленным увеличением щитовидной железы — определение тиреоидного статуса и структурных изменений органа.

Данные эхокардиографического исследо­вания (эхоКГ): диаметр аорты на уровне синусов 3.3  см. Левое предсердие (ЛП) 3,3 см. Правый же­лудочек (ПЖ) 2,2 см. Конечно-диастолический объем левого желудочка (ЛЖ) сердца 106 мл, ко­нечно-систолический объем ЛЖ 44 мл, фракция выброса ЛЖ 59%. Толщина задней стенки (ЗС) ЛЖ 1,35 см, межжелудочковой перегородки (МЖП) до 2.3    см. Миокард утолщенный, инфильтрирован­ный, различной эхогенности. Неравномерная ги­пертрофия стенок ЛЖ с преимущественным пора­жением МЖП (верхней и средней трети) (рисунок). Утолщение папиллярных мышц и эндокарда желу­дочков. Трабекулярная часть в ПЖ практически не лоцировалась. На МЖП со стороны ПЖ обнаруже­ны подвижные тромбоподобные образования. Гипокинез МЖП. Отмечено также незначительное утолщение створок клапанов. Регургитация потока крови на митральном и трикуспидальном клапанах М! ст.

По данным УЗИ щитовидная железа уве­личена. Правая доля 27x25x58 мм. В среднем и нижнем сегментах выявлен конгломерат гипоизоэхогенных узлов размером 32?14 мм. Перешеек 7,5 мм. Левая доля 16x15x40 мм. В паренхиме желе­зы визуализированы точечные фиброзные вклю­чения, эхогенность умеренно неравномерно сни­жена.

Результаты исследования в крови гормо­нов щитовидной и паращитовидных желез: сво­бодный тироксин 2,4 пмоль/л, тиреотропный гор­мон 1,8 мкМЕ/мл, паратгормон 6,5 Ед, кальцитонин 17,6  пг/мл.

В связи с выявленными на эхоКГ измене­ниями консилиум врачей ГВКМЦ «ГВКГ» заподо­зрил опухолевое поражение сердца. Однако было предложено также исключить инфекционный эндо­кардит (неоднократные исследования крови на стерильность дали отрицательный результат) и асимметричную гипертрофическую кардиомиопатию.

Клинические проявления опухоли сердца зависят от локализации, размеров и подвижности новообразования. При небольших его размерах и отсутствии механической обструкции клапанных отверстий симптомы могут отсутствовать, при больших опухолях с пролабированием в клапан­ные отверстия характерна триада симптомов: об­струкция, эмболизация и общие реакции организ­ма на опухоль (общая слабость, утомляемость и недомогание, артралгия, миалгия, уменьшение массы тела, субфебрилитет и др.) [2].

Опухоли сердца чаще всего проявляются симптомами застойной сердечной недостаточно­сти или признаками стеноза клапанного отверстия, что можно ошибочно диагностировать как ревма­тическое поражение клапанов сердца. Частичное закрытие левого или правого атриовентрикулярно­го отверстия и прекращение поступления крови в желудочки могут стать причиной появления у таких больных приступов головокружения и потери со­знания. Развитие синкопальных состояний обычно связано с определенным положением тела. Ча­стым клиническим проявлением опухоли сердца являются нарушения ритма (тахиаритмия, экстрасистолическая аритмия).

К тяжелым последствиям может приводить эмболия материалом фрагментирующихся опухо­лей, что характерно для 25% больных с опухолями сердца, особенно с миксомой. О такой вероятно­сти необходимо помнить, особенно если эмболи­ческие осложнения развиваются на фоне синусо­вого ритма, а не фибрилляции предсердий.

Выделяют ряд клинических признаков, ко­торые позволяют заподозрить наличие опухоли [2]:

1)   внезапное появление характерных кли­нических признаков, которые иногда зависят от положения тела;
2)   быстрое прогрессирование сердечно­сосудистой недостаточности, несмотря на адек­ватную терапию;
3)   небольшая длительность заболевания;
4)   эмболия периферических сосудов и со­судов легких на фоне синусового ритма;
5)   одышка и кратковременная потеря со­знания, возникающие внезапно;
6)  течение заболевания под маской инфек­ционного эндокардита, общая слабость, уменьше­ние массы тела, анемия, повышение СОЭ, дли­тельный субфебрилитет, несмотря на лечение ан­тибиотиками.

В Национальном институте сердечно­сосудистой хирургии (НИССХ) им. Н.М. Амосова АМН Украины выделены дифференциально­диагностические признаки двух заболеваний, имеющих подобную клиническую и аускультатив­ную картину, — миксомы ЛП и порока митрального клапана сердца, базирующиеся на анализе их клинического течения у 585 пациентов (таблица).

Больного Р. проконсультировали в НИССХ 15 марта, где после проведения магнитно­резонансной томографии (МРТ) сердца диагноз опухоли сердца с поражением МЖП был подтвер­жден. По данным МРТ сердца с внутривенным контрастированием, проведенной в этом лечебном учреждении, было выявлено неравномерное утолщение миокарда ЛЖ сердца, наиболее выра­женное в верхушечных отделах МЖП (до 5,4 см). Толщина ЗС ЛЖ 2 см, боковой стенки ЛЖ — 1,3 см. Внутренний контур ЛЖ и МЖП со стороны ПЖ неровный. Структура миокарда ЛЖ неоднородная, однако без признаков жировой ткани в миокарде. Ближе к верхушке ЛЖ выявлено подвижное обра­зование овоидной формы диаметром до 1 см, предположительно — тромб. Аналогичные мелкие подвижные образования определены в ПЖ (трабе­кулярная часть, ближе к МЖП). Миокард неравно­мерно накапливал контрастное вещество : МЖП накапливала контраст в отсроченную фазу по типу постишемических изменений. Сократимость желу­дочков снижена, с частичной обструкцией их поло­стей.

Специалисты НИССХ не признали пока­занным оперативное лечение. Было рекомендова­но проведение антикоагулянтной терапии с под­держанием ПТИ на уровне 45-50%.

За время пребывания в отделении состоя­ние больного значительно улучшилось. Темпера­тура тела стойко нормализовалась, уменьшились общая слабость и одышка во время физической нагрузки. При контрольном рентгенологическом исследовании органов грудной клетки пневмони­ческая инфильтрация не выявлена.

В связи с клинико-рентгенологическим за­вершением пневмонии 26 марта больного выписа­ли из отделения. Было рекомендовано наблюде­ние кардиолога, эхоКГ в динамике, прием варфарина в дозе 2,5 мг/сут (под контролем ПТИ), а так­же обследование по поводу выявленных структур­ных изменений щитовидной железы.

Диагноз при выписке из ГВМКЦ «ГВКГ» 26 мар­та:

Опухолевое образование МЖП с пре­имущественным поражением верхушки сердца. Тромб в полости ПЖ сердца.
Негоспитальная пневмония в нижних долях обоих легких, течение средней тяжести.
Варикозная болезнь нижних конечно­стей, хроническая венозная недостаточность II ст.
Многоузловой правосторонний зоб без нарушения функции щитовидной железы.

Повторно больной поступил в ГВМКЦ «ГВКГ» 12 апреля 2010 г. (через 16 дней после выписки) в связи с внезапным ухудшением общего состояния, жалобами на резкую общую слабость, одышку при незначительной физической нагрузке, перебои в работе сердца, осиплость голоса. От­мечал также появление боли и припухлости в об­ласти левой голени.

При поступлении в ревматологическое от­деление ГВМКЦ «ГВКГ» 12 апреля состояние больного среднетяжелое.

Температура тела 36,9 °С. АД 110/70 мм рт. ст., пульс 74 в 1 мин, ритмичный, ЧДД 18 в 1 мин. ИМТ 28,1 кг/м2.

Кожные покровы обычной окраски. Набуха­ние и пульсация шейных вен отсутствовали. Щи­товидная железа увеличена преимущественно за счет бугристой правой доли. Пальпировали лим­фатический узел (подвижный, эластичный) в левой надключичной области размером до 1 см, который не выявляли ранее.

При прямой ларингоскопии отмечена пол­ная неподвижность правой половины гортани.

При физикальном осмотре выявлена отеч­ность мягких тканей левой голени, слабочувстви­тельная при пальпации. Больного осмотрел ангио­хирург, который заподозрил тромбофлебит по­верхностных вен левой голени, однако по данным допплерографии магистральных сосудов конечно­сти диагноз не подтвердился.

В общем анализе крови: гемоглобин 150 г/л, эритроциты 5,691012/л, тромбоциты 130 109/л, лейкоциты 16,9109/л (э. 2%; п. 7%; с. 78%; л. 10%; м. 3%). СОЭ 2 мм/ч.

В биохимическом анализе крови: билиру­бин общий 30 мкмоль/л, билирубин прямой 3 мкмоль/л, глюкоза 5,8 ммоль/л, аЛт 53 Ед/л, КФК 274 ЕД/л, КФК МВ 13 ЕД/л, общий белок 57,9 г/л, общий холестерол 4,4 ммоль/л, триглицериды 1,1 ммоль/л. Креатинин 75 мкмоль/л. Международное нормализованное отношение (МНО) 1,4 ед, ПТИ 75%.

В общем анализе мочи: удельная плот­ность 1018, белок не обнаружен, лейкоциты 2-4, эритроциты 0-1 в поле зрения.

По данным эхоКГ отмечено уменьшение полости ПЖ по сравнению с результатом исследо­вания во время предыдущей госпитализации, уве­личение толщины миокарда и появление сепара­ции листков перикарда до 4,5 мм у заднебоковой стенки.

По результатам компьютерной томографии (КТ) органов грудной клетки в 6-м сегменте право­го легкого медиально субплеврально легочный рисунок деформирован за счет пневмосклеротических изменений. Аналогичные изменения выяв­лены в 9-м сегменте левого легкого. Прилегающая плевра незначительно уплотнена, утолщена, сле­ва деформирована плевропульмональной спай­кой. Внутригрудные лимфатические узлы не уве­личены, жидкость в плевральных полостях не вы­явлена.

По данным УЗИ тканей шеи на боковой по­верхности шеи справа вдоль сосудистого пучка ближе к затылочной области определено объем­ное образование неоднородной структуры разме­ром 50?37 мм в виде конгломерата, дистальнее — несколько лимфатических узлов диаметром до 12 мм, надключично — лимфатический узел разме­ром 10 мм. По боковой поверхности шеи слева вдоль сосудистого пучка выявлен единичный лимфатический узел диаметром 12 мм, надклю­чичные лимфатические узлы не визуализирова­лись.

Данные УЗИ щитовидной железы, прове­денного в Украинском научно-практическом центре эндокринной хирургии, трансплантации эндокрин­ных органов и тканей: щитовидная железа распо­ложена в типичном месте, увеличена за счет обе­их долей, капсула не уплотнена. В правой доле обнаружено образование разной эхогенности не­однородной структуры общим размером 110?30 мм. Кроме того, ближе к задней поверхности ме­диально выявлено образование неправильной формы без четких границ размером 30 мм. Эхоструктура неоднородна за счет участков ткани разной эхогенности. Ткань железы гипоэхогенна, неоднородна вследствие чередования гидрофиль­ных, фиброзно измененных участков, соедини­тельнотканных прослоек, придающих железе дольчатую структуру. В области шеи и по ходу со­судисто-нервных пучков определены лимфатиче­ские узлы.

Была проведена тонкоигольная аспирационная биопсия вновь возникшего узла правой доли щитовидной железы. При цитологическом иссле­довании пунктата выявлена гистологическая кар­тина злокачественной опухоли метастатического происхождения.

Больного осмотрел консультант из Украин­ского научно-практического центра эндокринной хирургии, трансплантации эндокринных органов и тканей, который установил диагноз: многоузло­вой зоб II А(11А) ст. Клинический эутиреоз. Ме­тастатическое поражение щитовидной железы.

На рентгенограмме левой голени выявлена деструкция верхней трети диафиза малоберцовой кости на протяжении 5,5 мм. Кортикальный слой был разрушен по заднебоковой поверхности. Об­наружен выраженный мягкотканный компонент. В средней трети малоберцовой кости костномозго­вой канал на протяжении 60 мм завуалирован, с мелкими очагами деструкции.

Результаты сонографического исследова­ния мягких тканей левой голени: в нижней трети голени слева над медиальной лодыжкой вблизи большеберцовой кости внутри мышцы выявлено солидное образование размером 52*34 мм. Внут­ри его — развитая сосудистая сеть с артериаль­ным кровотоком, заднебольшеберцовый пучок от­теснен кнаружи. При визуализации в средней тре­ти голени со стороны задней поверхности обнару­жено гидрофильное образование размером 61*40*30 мм, окружающее большеберцовую кость, с однородным внутренним строением без васкуляризации. Внутрь образования включен участок кости с разрушенной надкостницей (на протяжении 3 см) и дефектом костной ткани.

Полученные результаты, особенности кли­нического течения заболевания, а также данные, свидетельствующие о метастатическом поражении щитовидной железы (появление образования, от­сутствующего при обследовании во время преды­дущей госпитализации, с соответствующими цито­логическими признаками), лимфатических узлов шеи и малоберцовой кости, позволили предполо­жить, что выявленная у больного опухоль сердца имеет злокачественный характер, а отсутствие опухолей других локализаций на основании тща­тельного обследования больного подтверждало ее первичный характер.

Первичные злокачественные опухоли сердца встречаются редко, что объясняют особен­ностями метаболизма миокарда и ограниченно­стью лимфатических соединений внутри сердца [1, 2]. Наиболее часто выявляют саркому [1]. Первич­ные опухоли сердца имеют локальный рост в одну камеру сердца или более, поражают и правые, и левые отделы сердца, характеризуются быстрым инфильтрирующим ростом и метастазированием (наиболее часто — в средостение, легкие, лимфа­тические узлы, надпочечники и головной мозг) [1,2]    . Как правило, у большинства больных при уста­новлении диагноза уже существуют отдаленные метастазы.

В НИССХ за период с 1970 по 2009 г. наблюдали 48 больных в возрасте от 12 дней до 64 лет с различными злокачественными опухоля­ми сердца, что составило 7,3% от общего числа пациентов с опухолями этой локализации, обра­тившихся в данное лечебное учреждение. Наибо­лее часто выявляли ангиосаркому (в 29,2% случа­ев), рабдомиосаркому (в 18,8%), лейомиосаркому (в 14,6%) и злокачественную миксому (в 16,7%). В 40,4% случаев опухоль локализовалась в ЛП, реже в ПЖ (в 23,4% случаев) и еще реже — в правом предсердии и ЛЖ (соответственно в 10,6 и 8,5% случаев) [3].

Несмотря на то, что клинические проявле­ния доброкачественных и злокачественных опухо­лей сердца подобны, внезапное начало и быстрое развитие симптомов сердечной недостаточности, боль в области сердца, наличие выпота в полости перикарда, высокие показатели СОЭ и Среактивного белка, а также анемия более харак­терны для злокачественного поражения сердца.

Заподозрить злокачественную опухоль сердца позволяют следующие признаки [4]:

1)  боль в грудной клетке;
2)  наличие гемоперикарда при отсутствии травмы в анамнезе;
3)  необходимость проведения повторных перикардиоцентезов;
4)  прогрессирование синдрома верхней полой вены при отсутствии тампонады сердца.

Основным методом, позволяющим заподо­зрить опухоль сердца, является эхоКГ. Доброкаче­ственные опухоли сердца визуализируются обыч­но в виде эхопозитивных округлых образований с четкими границами, выступающих в просвет камер сердца, обладающих различной подвижностью. Злокачественные опухоли сердца, как правило, малоподвижны, не пролабируют в просвет сопре­дельных камер, контактируют со стенкой сердца на значительном протяжении, прорастают в окру­жающие ткани, что может быть выявлено при про­ведении трансэзофагеальной эхоКГ. Однако окон­чательный диагноз, свидетельствующий о генезе опухоли и ее злокачественности, может быть уста­новлен только на основании результатов цитоло­гического исследования материала.

Методами исследования, позволяющими как диагностировать опухоль сердца, так и прово­дить дифференциальный диагноз доброкаче­ственной и злокачественной опухоли, являются КТ и МРТ сердца.

Прогноз при опухоли сердца неблагопри­ятный. Как правило, такие больные умирают через 1,5-2,5 года после установления диагноза. Основ­ной причиной смерти является окклюзия клапан­ных отверстий или опухолевая эмболия [2]. Хирур­гическое лечение при злокачественной опухоли сердца в большинстве случаев малоэффективно [1, 2], что прежде всего связано с поздней диагно­стикой заболевания при наличии отдаленных ме­тастазов.

В данном случае о злокачественном харак­тере выявленного у больного Р. образования сердца свидетельствовали:

  • упорная боль в грудной клетке;
  • наличие общей реакции организма (резкой общей слабости, утомляемости и недомога­ния);
  • быстрая динамика процесса с нарастанием выраженности гипертрофии миокарда;
  • появление выпота в полости перикарда;
  • метастазирование в щитовидную железу (что подтверждено цитологически), левую мало­берцовую кость, лимфатические узлы шеи и правый надключичный лимфатический узел;
  • наличие тромбов в камерах сердца при сину­совом ритме;
  • расширение верхней полой вены при отсут­ствии тампонады сердца.

Диагноз злокачественной опухоли в дан­ном случае был подтвержден данными МРТ, кото­рая показала наличие значительного (до 5,4 см) утолщения МЖП с неровным контуром со стороны ПЖ, неравномерно накапливающего контрастное вещество, что характерно для инфильтративной формы новообразования сердца.

На протяжении первых 10 сут пребывания в стационаре состояние больного было стабиль­ным: сохранялись имевшие место при поступле­нии жалобы, температура тела была нормальной, показатели гемодинамики оставались стабильны­ми.

Больной получал варфарин в дозе 1,25 мг/сут (ПТИ снизился до 67%, МНО повысилось до 1,5   ед), бисопролол — 5 мг/сут (ЧСС составляла 72-84 в 1 мин) и диклофенак — 100-150 мг/сут (при боли).

23 апреля больной настоял на выписке из отделения по семейным обстоятельствам.

24 апреля в 14 ч дома у больного внезапно развилось удушье, возникли резкая общая сла­бость и головокружение. Кардиологическая брига­да «Скорой помощи» зафиксировала у него острую остановку кровообращения. Сердечная деятельность была восстановлена через 8-10 мин, после чего больного доставили в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) ле­чебного учреждения по месту жительства. 25 ап­реля в 12.30 его перевели в ГВМКЦ «ГВКГ» (в ОРИТ для нейрохирургических больных).

При осмотре в отделении 25 апреля в 12.30 больной в сознании, заторможен. На вопро­сы отвечает с задержкой, дезориентирован в про­странстве и времени. Патологические рефлексы и признаки очаговой неврологической патологии не выявлены. Состояние больного расценено как постреанимационная болезнь.

Температура тела 36,4 °С. АД 120/80 мм рт. ст., пульс 90 в 1 мин, ритмичный. ЧДД 18 в 1 мин, дыхание самостоятельное, адекватное по глубине и частоте.

На ЭКГ синусовый ритм. Вертикальное по­ложение электрической оси сердца. Редкие суправентрикулярные экстрасистолы. Гипертрофия ЛЖ и ПЖ. Отрицательные зубцы Т в отведениях У2-6.

Через 1 ч в 13.20 после поступления в ОРИТ для нейрохирургических больных у пациен­та развилась фибрилляция желудочков. Сразу были начаты реанимационные мероприятия: прекардиальный удар, непрямой массаж сердца, электрокардиоверсия, введение 3 мл атропина и 3 мл адреналина. Параллельно была проведена ин­тубация трахеи и начата искусственная вентиля­ция легких. Сердечная деятельность восстановле­на в 13.30, с 17 ч — самостоятельное дыхание че­рез эндотрахеальную трубку, экстубация трахеи проведена 26 апреля в 6.00.

Утром 27 апреля у больного развился эпи­зод психомоторного возбуждения. Пациент демон­стрировал выраженное негативное отношение к манипуляциям и медицинскому персоналу. После введения 2 мл 0,5% раствора диазепама неадек­ватность поведения сохранялась. Приглашенный на консультацию психиатр отметил элементы агрессии в поведении пациента, а также галлюци­наторные и бредовые расстройства, которые свя­зал с развитием острой постгипоксической энце­фалопатии М-Ш ст. К лечению добавлены галоперидол (0,5 мл в/м) и диазепам (2 мл 0,5% раствора в/м).

Проведенное лечение способствовало не­которому улучшению общего состояния (уменьше­нию одышки, возбуждения и улучшению настрое­ния).

14 мая больной был выписан из отделения под наблюдение онколога, невролога и эндокри­нолога по месту жительства. Рекомендованы так­же повторная консультация в НИССХ и повторное эхоКГ-исследование через 3 мес, а также прием варфарина в дозе 2,5 мг/сут под контролем ПТИ (МНО) каждые 10 дней, бисопролола 5 мг/сут и кеторолака 10 мг (при боли).

Больной умер дома через 2 мес после вы­писки из стационара.

Диагноз клинический:

 Злокачественное новообразование МЖП сердца, морфологически не верифициро­ванное. Т4МХМ1, с метастатическим поражени­ем левой малоберцовой кости в верхней трети с деструкцией, щитовидной железы, надклю­чичных лимфатических узлов справа и лимфа­тических узлов вдоль магистральных сосудов шеи с обеих сторон. IV клиническая стадия, IV клиническая группа. Паранеопластический экс­судативный перикардит. Желудочковая экстрасистолическая аритмия. Клиническая смерть (24 апреля 2010 г.), восстановленный синусовый ритм (24 апреля 2010 г.), фибрилля­ция желудочков (25 апреля 2010 г.), восстанов­ленный синусовый ритм (электрокардиоверсия 25   апреля 2010 г.). Паралич правой половины гортани.

Дисциркуляторная и постгипоксическая энцефалопатия II стадии со стойкими умеренно выраженными эмоционально-волевыми и интеллектуально-мнестическими нарушениями.
Многоузловой зоб без нарушения функ­ции щитовидной железы.
Варикозная болезнь нижних конечно­стей, хроническая венозная недостаточность II ст.

Приведенный случай демонстрирует ред­кое заболевание — первичную злокачественную опухоль сердца, которая имела нетипичную мани­фестацию при отсутствии симптомов обструкции, сердечной недостаточности и эмболизации пери­ферических сосудов. Нетипичным для злокаче­ственных опухолей было отсутствие анемии и по­вышения СОЭ. Заболевание в данном случае имело молниеносное течение (от момента появ­ления боли в грудной клетке у ранее практически здорового человека до смерти больного прошло всего 5 мес), сопровождалось быстрым появлени­ем метастазов опухоли.

Литература

  1. Витовский, Р. М. Опухоли сердца: Пробле­мы диагностики и хирургического лечения / Р. М. Витовский, Г. В. Кнышов, В. П. Захарова. К.: Пресса Украины, 2005. 256 с.
  2. Витовский, Р. М. Особенности диагностики и хирургического лечения первичных опухолей сердца / Р. М. Витовский, В. М. Бешляга // Новости медицины и фармации. 2007. № 16. С. 26-29.
  3. Кнышов, Г. В. Злокачественные опухоли сердца, особенности хирургического лечения / Г.В. Кнышов, Р. М. Витовский, Е. Н. Топчун [и др.] // Онкология. 2010. № 2. С. 177-180.
  4. Коваленко, В. Н., Несукай Е. Г. Некоронарогенные болезни сердца. Практическое руковод­ство / под ред. В. Н. Коваленко. К.: Морион, 2001.-С. 426-442.

http://medprosvita.com.ua